Rychle zastavený Alzheimer

Alzheimerova nemoc je spojena s hromaděním bílkovin beta-amyloidů. Ve zdravém mozku se na jejich odklízení podílejí molekuly apolipoproteinu E (ApoE), ale u lidí s Alzheimerem je tento proces narušený. Vznikají tak beta-amyloidové plaky, které spouštějí chemické reakce vedoucí k záhubě nervových buněk a následně problémům s pamětí. Vědci z Univerzity Case Western v Clevelandu se průběh nemoci pokusili zvrátit tím, že pokusným myším s příznaky Alzheimera podali bexaroten, který se používá k léčbě rakoviny.

Důvod byl jednoduchý: molekuly apolipoproteinu E jsou aktivovány prostřednictvím takzvaného retinoidového X receptoru (RXR), jehož expresi zase zvyšuje protinádorový lék bexaroten. Jinými slovy, bexaroten zvyšuje hladinu receptoru, který pak více popohání čištění mozku od beta-amyloidových plaků. Experiment trochu připomínal mávnutí kouzelnickou hůlkou: už za 72 hodin po orálním podání bexarotenu se množství plaků v myším mozku snížilo na polovinu. Zároveň se myším začala vracet paměť, čich a sociální dovednosti, o které je Alzheimerova choroba připravila.

Objev přináší naději, ale zatím není jisté, že stejný efekt bude mít bexaroten také u lidských pacientů. To, co zabírá u myší, nemusí stejně dobře zabrat u člověka – příkladem může být DNA vakcína proti Alzheimerově nemoci, která při pokusech na myších také vypadala slibně. Na závěr však zřejmě nebudeme muset čekat dlouho – bexaroten je lék schválený pro humánní medicínu a klinické testy by snad mohly být zahájeny už během několika měsíců.

Zdroj: Science Daily, Science