Proč my mluvíme a šimpanzi ne
První porovnání klíčových genů lidí a šimpanzů pomáhá objasnit, jak u člověka vznikla schopnost řeči.
Ústředním bodem studie neurogenetiků z Kalifornské univerzity v Los Angeles byl gen FOXP2, jehož mutace způsobují některé vady řeči. Rozdíl v tomto genu u lidí a šimpanzů není velký - lidský protein, který gen kóduje, se od šimpanzího liší o pouhé dvě aminokyseliny. Gen ale patří mezi takzvané transkripční faktory, což znamená, že svou aktivitou může zapínat a vypínat jiné geny. V nové studii se vědci zaměřili právě na tyto "spoluhráče" genu FOXP2.
Lidský a šimpanzí gen FOXP2 vnesli do lidských mozkových buněk buněk a sledovali, které další geny začnou být aktivní. Lidská verze genu oproti šimpanzí zvýšila expresi 61 genů a naopak potlačila expresi 51 jiných genů. Mnoho z těchto genů ovlivňuje vývoj a funkce mozku, což potvrzuje ústřední roli genu FOXP2 ve vzniku řeči. Síť genů však zároveň ovlivňuje formování lebky a měkkých tkání, což gen FOXP2 spojuje i s fyzickou schopností mluvit.
Vědci se teď chtějí hlouběji ponořit do rozdílů v síti genů, které FOXP2 reguluje u lidí a šimpanzů. Další výsledky jejich výzkumu by mohly nejen zviditelnit klíčové "řečové" geny, ale také identifikovat příčiny některých poruch mluvení.
Zdroj: Nature News, Science Now